W klinicznym opisie afazji uwzględnia się kilka cech tworzących specyfikę zaburzeń językowych w porównaniu z innymi deficytami i działaniem odmiennych patoczynników mózgowych, co znajduje odzwierciedlenie w próbach definicji, zarówno różnicującej (co jest, a co nie jest afazją) oraz kategoryzującej (klasyfikacja i rodzaje zaburzeń językowych w afazji).
Ewolucja poglądów i stanowisk w badaniach nad afazją przebiegała analogicznie do kształtowania się ogólnego paradygmatu w neuropsychologii klinicznej, począwszy od ujęć neuroanatomicznych, przez funkcjonalne do systemowych, ale w sposób nielinearny, a raczej koncentryczny, ponieważ w myśli współczesnej odnajduje się wyraźny wpływ klasycznego spojrzenia na związek mózg-mowa, i to zarówno w formie krytyki czy odrzucenia poglądów, jak i ich adaptacji do aktualnej wiedzy neuropsychologicznej, czego przykładem są różnicowe definicje afazji, w których – implicite lub explicite – przyjmuje się następujące tezy:
- afazja to wybiórcze zaburzenia różnych aspektów czynności mowy powstałe w wyniku dezintegracji mechanizmów mózgowych, które w normalnej aktywności regulują zakłócony etap tej czynności;
- uwzględniane są czynności mowy regulowane w sposób świadomy i kontrolowane dowolnie (określane jako formułowanie sądów);
- czynności te mają reprezentacje neuroanatomiczne, to znaczy w mózgu ludzkim znajdują się obszary (centra, ośrodki) wyspecjalizowane w regulacji danego etapu określonej funkcji mowy;
- w ustaleniach lokalizacji struktur językowych wskazuje się na dominację lewej półkuli, w obrębie kory mózgowej w obszarach mowy, usytuowanych wokół bruzd środkowej/centralnej i bocznej (np. klasyczne pola mowy -44BA i 22BA, zakręt kątowy, zakręt Heschla, okolice ciemieniowo-potyliczne);
- korelacje między lokalizacją uszkodzenia a obrazem zaburzeń językowych mają charakter powtarzalny i to stanowi podstawę klasyfikacji zespołów afatycznych, chociaż wskazuje się na ograniczenia taksonomii ze względu na cechy zmienności objawów afatycznych;
- problemy językowe w afazji mają charakter pierwotny, to znaczy nie są konsekwencją innych deficytów neuropsychologicznych, takich jak zmiany otępienne, ogólnomózgowe lub obniżony poziom intelektualny, zaburzenia świadomości czy emocji (np. patologicznie obniżona motywacja w formie adynamii czołowej), amnezja, zakłócenia sensoryczne (niedosłuch), autyzm, schizofazja (specyficzne zaburzenia mowy w schizofrenii) etc.;
- opis kliniczny objawów afazji obejmuje poszczególne czynności mowy takie jak: powtarzanie na różnych poziomach złożoności materiału językowego (sylaby, słowa, zdania, teksty), rozumienie, nazywanie, pisanie (pod dyktando, samodzielne), czytanie, wypowiedzi spontaniczne, podczas wykonywania specjalnie skonstruowanych zadań lub obserwacji zachowań językowych w sytuacjach naturalnych;
- lingwistyczna analiza uzyskanego w badaniach materiału pozwala wnioskować o rodzaju dezorganizacji systemu językowego, a pośrednio sądzić o zakłóceniu mózgowych mechanizmów wybranego podsystemu (np. trudności z wypowiadaniem pełnych zdań, ich skracanie lub zastępowanie równoważnikami, błędy gramatyczne wskazują na dezintegrację – różnego stopnia w zależności od głębokości problemów – językowego systemu syntaktycznego);
- rozpoznanie błędów językowych jako afatycznych dotyczy języka rodzinnego pacjentów z afazją, którym posługiwali się, zgodnie ze społecznymi wymogami środowiska językowego, przed chorobą;
- w warunkach klinicznych obserwuje się znaczną wariantywność zaburzeń afatycznych, spowodowaną wieloma czynnikami, w tym:
-
- specyficznymi cechami uszkodzenia – np. dezintegracją kilku systemów w różnym stopniu, co w efekcie zaburza różne czynności mowy, a obraz kliniczny jest wtedy trudny do rozpoznania;
- współwystępowaniem innych deficytów neuropsychologicznych, które wpływają na zaburzenia językowe (np. apraksje, agnozje, amnezje, zaburzenia koncentracji uwagi, wzmożona patologiczniemęczliwość, inne objawy neurodynamiczne i ogólnomózgowe);
- różnicami indywidualnymi w mózgowej organizacji języka, w wyniku czego nawet podobne rodzaje uszkodzeń (np. ze względu na lokalizację, zasięg i przebieg schorzenia mózgu) mogą dawać odmienne objawy u różnych pacjentów;
- działaniem czynników kształtujących różnice indywidualne, wśród których wiek, prawo- lub leworęczność oraz sposób nabywania umiejętności językowych (poliglotyzm lub analfabetyzm) uznaje się za najbardziej istotne.
Opis powyższy stanowi podstawę różnicowej diagnozy afazji, w której ten rodzaj zaburzeń wyodrębnia się od innych form problemów językowych (np. jąkania, dyzartrii, obwodowych trudności z artykulacją, schizofazji etc.) i odnosi się do klasycznych, typowych postaci klinicznych afazji.
W zdecydowanej większości opisów afazji nadrzędnym ich celem jest sporządzenie klasyfikacji objawów w odrębne zespoły, z wyróżnieniem swoistości mechanizmów mózgowych kształtujących obraz kliniczny zaburzeń językowych. I chociaż krytykuje się zarówno teoretyczne podłoże, jak i kliniczną przydatność takich taksonomii, to niewątpliwie odgrywają one istotną rolę w porządkowaniu opisów symptomatologii afazji, jak również pozwalają na ogólną orientację na „mapie” podziałów, różnic lub podobieństw objawów zaburzeń oraz wskazują na sposób dezorganizacji mózgowych podstaw deficytów językowych.
Podsumowując: w sposób ogólny, a zarazem pełny, istotę afazji jako osobnej jednostki zaburzeń mowy oddaje definicja, według której afazja to „spowodowane organicznym uszkodzeniem odpowiednich struktur mózgowych częściowe lub całkowite zaburzenia mechanizmów programujących czynności mowy u człowieka, który już uprzednio opanował te czynności.\”
Bibliografia:
- Herzyk A., Wprowadzenie do neuropsychologii klinicznej, Wydawnictwo Naukowe SCHOLAR, Warszawa, 2009
- Maruszewski M., Afazja. Zagadnienia teorii i terapii, PWN, Warszawa, 1966
- Panasiuk J., Afazja a interakcja, Wydawnictwo UMCS, Lublin 2013